Sick Japanese Serow ニホンカモシカ幼獣の異常個体
2012/10/04 に公開
A calf of the Japanese serow (Capricornis crispus, family Bovidae) trotting down the winding road. The wildlife calf looked ill or injured because of its limping gait. To my layperson's eyes, the hooves looked seriously malformed, which made the steps unsteady and slippery on the dry paved road. Plus, there was a scab-like lesion on the left flank. Can somebody tell me what the diagnosis is? Late-July 2012 in Japan. Any comment from wildlife experts or veterinarians would be appreciated.
日本語による詳細はブログをご覧ください。
http://sigma-nature-vlog.blogspot.jp/...
ニホンカモシカ幼獣の歩行異常（蹄の病変？奇形？）
日本語による詳細はブログをご覧ください。
http://sigma-nature-vlog.blogspot.jp/...
ニホンカモシカ幼獣の歩行異常（蹄の病変？奇形？）
http://sigma-nature-vlog.blogspot.jp/2012/10/blog-post_4.html
2012年7月下旬
里山でつづら折れの廃道を下っていると、先をとことこ歩くニホンカモシカ（Capricornis crispus）の後ろ姿を発見。
未だ角が細い幼獣のようです。
カーブを曲がって死角に入る度に、足音を忍ばせ小走りで追いかけます。
未だこちらには気づいていない様子。
立ち止まっての撮影と追跡を何度か繰り返しました。
追跡中にうっかり路上の枯葉を踏んだ音で気づかれてしまい、遂にカモシカが振り返りました。
しばしの睨み合い。
やがて何事も無かったかのように歩行再開。
鼻息でフシュフシュ♪と威嚇する行動は見られませんでした。
（幼獣はやらないのかな？）
どうもカモシカの歩き方がおかしい（痛々しい）ことに気づきました。
どこか怪我をしているのか、軽く跛行しています。
乾いた舗装路なのに、頻繁に蹄が滑って足が横に流れます。
写真を見返すと蹄の形状に明らかな異常が認められます。
幼獣は未だ蹄が柔らかいから…なんてことは無いですよね？
また、左脇腹（左前足の付け根）に擦り剥いた後のかさぶたのような、あるいは腫瘍病変のような部位が認められます。
毛皮に付いた泥の汚れとは思えないのですが、どうでしょう？
子別れの際に母親に角で突かれた傷跡かな？
次にカモシカの風土病に罹患している可能性を調べてみました。
次に蹄の異常ということから、法定伝染病の口蹄疫を連想しました。
しかし写真を見る限り、蹄の異常（特に左前脚で顕著）は水疱というレベルではなくて変形している気がします。
残る可能性としては、先天性の奇形なのだろうか？
私にはカモシカ幼獣の年齢推定などは無理ですけど、生まれ年によっては福島第一原発事故による放射能の影響か？…と隣県なので暗い気持ちになります。
どなたかカモシカの専門家や獣医さんで診断の付く方がいらっしゃいましたらコメントを頂けると幸いです。
このまま里へ下りてしまうかと思いきや、カモシカは舗装路を外れると道端の草叢に姿を消しました。
（映像はここまで。）
しつこく追うと、雑木林の急斜面を鼻息荒く駆け上がって逃げました。
【追記】
中公新書『カモシカ物語』p27によると、角が出始めるのは生後約5ヶ月ぐらいかららしい。
今回の幼獣には角があるので、少なくとも生後5ヶ月以上は経っていることになります。
また同書p111によれば、カモシカの交尾時期は11月頃。妊娠期間は７ヶ月で、若葉が萌えだす翌年の5〜6月に子どもを産む。
乾いた舗装路なのに、頻繁に蹄が滑って足が横に流れます。
写真を見返すと蹄の形状に明らかな異常が認められます。
幼獣は未だ蹄が柔らかいから…なんてことは無いですよね？
また、左脇腹（左前足の付け根）に擦り剥いた後のかさぶたのような、あるいは腫瘍病変のような部位が認められます。
毛皮に付いた泥の汚れとは思えないのですが、どうでしょう？
子別れの際に母親に角で突かれた傷跡かな？
次にカモシカの風土病に罹患している可能性を調べてみました。
パラポックス病（パラポックスウイルス感染症、丘疹性口炎）とはカモシカなどウシ科の動物がかかる皮膚病の一種で、体の粘膜部位（耳、口唇、口腔内、耳介、乳房や外部生殖器）がかかる病気である。 （参考：『ニホンカモシカのたどった道：野生動物との共生をさぐる』p88-93）口の周りはいたって健康そうですし、今回見られた病変？部位は粘膜とは無関係の脇腹なので、おそらくパラポックス病は除外できるように思います。
次に蹄の異常ということから、法定伝染病の口蹄疫を連想しました。
しかし写真を見る限り、蹄の異常（特に左前脚で顕著）は水疱というレベルではなくて変形している気がします。
残る可能性としては、先天性の奇形なのだろうか？
私にはカモシカ幼獣の年齢推定などは無理ですけど、生まれ年によっては福島第一原発事故による放射能の影響か？…と隣県なので暗い気持ちになります。
どなたかカモシカの専門家や獣医さんで診断の付く方がいらっしゃいましたらコメントを頂けると幸いです。
このまま里へ下りてしまうかと思いきや、カモシカは舗装路を外れると道端の草叢に姿を消しました。
（映像はここまで。）
しつこく追うと、雑木林の急斜面を鼻息荒く駆け上がって逃げました。
【追記】
中公新書『カモシカ物語』p27によると、角が出始めるのは生後約5ヶ月ぐらいかららしい。
今回の幼獣には角があるので、少なくとも生後5ヶ月以上は経っていることになります。
また同書p111によれば、カモシカの交尾時期は11月頃。妊娠期間は７ヶ月で、若葉が萌えだす翌年の5〜6月に子どもを産む。
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#02 Baby Japanese Serow.ニホンカモシカの赤ちゃん。
2012/05/18 に公開
#02 Baby Japanese Serow.ニホンカモシカの赤ちゃん。
Inokashira Park Zoo.井の頭自然文化園。
ネットのしじま
http://kuzukago.exblog.jp/
どうぶつの赤ちゃん
http://freett.com/animalbabys/
Inokashira Park Zoo.井の頭自然文化園。
ネットのしじま
http://kuzukago.exblog.jp/
どうぶつの赤ちゃん
http://freett.com/animalbabys/
新入りの女の子
2008/12/15 にアップロード
今回やってきたのは女の子。カモシカの女の子は初めて育てることに。
ニホンカモシカ親子 地獄谷野猿公苑
2013/06/24 に公開
地獄谷野猿公苑
特別天然記念物、ニホンカモシカの親子。
生後5日ほどと思われます。
Japanese serow
About five days after birth.
特別天然記念物、ニホンカモシカの親子。
生後5日ほどと思われます。
Japanese serow
About five days after birth.
人恋しくて目撃された康太の映像
2009/09/03 にアップロード
今年春に放獣、もう逢うこともないかも知れないと思っていたところ、８月の終わりに突
懐かしさのあまり思い出に浸る私でした。
野生のニホンカモシカ Encounter with Japanese Serows
懐かしさのあまり思い出に浸る私でした。
野生のニホンカモシカ Encounter with Japanese Serows
2013/04/25 に公開
4月25日に金精峠が開通したので、奥日光から峠を越えて群馬県側を観光してきました
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Foot-and-mouth disease
http://en.wikipedia.org/wiki/Foot-and-mouth_disease
Foot-and-mouth disease or hoof-and-mouth disease (Aphthae epizooticae) is an infectious and sometimes fatal viral disease that affects cloven-hoofed animals, including domestic and wild bovids. The virus causes a high fever for two or three days, followed by blisters inside the mouth and on the feet that may rupture and cause lameness.
Foot-and-mouth disease (FMD) has severe implications for animal farming, since it is highly infectious and can be spread by infected animals through aerosols, through contact with contaminated farming equipment, vehicles, clothing, or feed, and by domestic and wild predators.[1] Its containment demands considerable efforts in vaccination, strict monitoring, trade restrictions, and quarantines, and occasionally the killing of animals.
Susceptible animals include cattle, water buffalo, sheep, goats, pigs, antelope, deer, and bison. It has also been known to infect hedgehogs and elephants;[1][2] llamas, and alpacas may develop mild symptoms, but are resistant to the disease and do not pass it on to others of the same species.[1] In laboratory experiments, mice, rats, and chickens have been successfully infected by artificial means, but they are not believed to contract the disease under natural conditions.[1] Humans are very rarely infected.
The virus responsible for the disease is a picornavirus, the prototypic member of the genus Aphthovirus. Infection occurs when the virus particle is taken into a cell of the host. The cell is then forced to manufacture thousands of copies of the virus, and eventually bursts, releasing the new particles in the blood. The virus is genetically highly variable,[3] which limits the effectiveness of vaccination.
History
The cause of FMD was first shown to be viral in 1897 by Friedrich Loeffler. He passed the blood of an infected animal through a Chamberland filter and found the collected fluid could still cause the disease in healthy animals.
FMD occurs throughout much of the world, and whilst some countries have been free of FMD for some time, its wide host range and rapid spread represent cause for international concern. After World War II, the disease was widely distributed throughout the world. In 1996, endemic areas included Asia, Africa, and parts of South America; as of August 2007, Chile is disease-free,[4] and Uruguay and Argentina have not had an outbreak since 2001. North America and Australia have been free of FMD for many years. New Zealand has never had a case of foot-and-mouth disease.[5] Most European countries have been recognized as disease-free, and countries belonging to the European Union have stopped FMD vaccination.
However, in 2001, a serious outbreak of FMD in Britain resulted in the slaughter of many animals, the postponing of the general election for a month, and the cancellation of many sporting events and leisure activities, such as the Isle of Man TT. Due to strict government policies on sale of livestock, disinfection of all persons leaving and entering farms, and the cancellation of large events likely to be attended by farmers, a potentially economically disastrous epizootic was avoided in the Republic of Ireland,[citation needed] with just one case recorded in Proleek, Co. Louth. In August 2007, FMD was found at two farms in Surrey, England. All livestock were culled and a quarantine erected over the area. Two other suspected outbreaks have occurred since, although these seem now not to be related to FMD. The only reported cases in 2010 were a false alarm from GIS Alex Baker, as proven false by the Florida Farm and Agricultural Department, and confirmed quarantine/slaughter of cattle and pigs has been reported from Miyazaki Prefecture in Japan in June after three cows tested positive. A total of some 270,000 cattle have been ordered slaughtered following the disease's outbreak.
Clinical signs
The incubation period for foot-and-mouth disease virus has a range between two and 12 days.[6] The disease is characterized by high fever that declines rapidly after two or three days, blisters inside the mouth that lead to excessive secretion of stringy or foamy saliva and to drooling, and blisters on the feet that may rupture and cause lameness. Adult animals may suffer weight loss from which they do not recover for several months, as well as swelling in the testicles of mature males, and in cows, milk production can decline significantly. Though most animals eventually recover from FMD, the disease can lead to myocarditis (inflammation of the heart muscle) and death, especially in newborn animals. Some infected animals remain asymptomatic, but they nonetheless carry FMD and can transmit it to others.
Evolution
Of the seven serotypes[7] of this virus, A, C, O, Asia 1, and SAT3 appear to be distinct lineages; SAT 1 and SAT 2 are unresolved clades.[8] The mutation rate of the protein-encoding sequences of strains isolated between 1932 and 2007 has been estimated to be 1.46 × 10-3 substitutions/site/year, a rate similar to that of other RNA viruses. The most recent common ancestor appears to have evolved about 481 years ago (early 16th century). This ancestor then diverged into two clades which have given rise to the extant circulating Euro-Asiatic and South African. This event occurred around 1800.[9] Skyline plot analysis shows a population expansion in the early 20th century, which was then followed by a rapid decline in population size in the late 20th century.
At least seven genotypes of serotype Asia 1 are known.[10]
Transmission
The FMD virus can be transmitted in a number of ways, including close-contact animal-to-animal spread, long-distance aerosol spread and fomites, or inanimate objects, typically fodder and motor vehicles. The clothes and skin of animal handlers, such as farmers, standing water, and uncooked food scraps and feed supplements containing infected animal products can harbor the virus, as well. Cows can also catch FMD from the semen of infected bulls. Control measures include quarantine and destruction of infected livestock, and export bans for meat and other animal products to countries not infected with the disease.
Just as humans may spread the disease by carrying the virus on their clothes and bodies, animals that are not susceptible to the disease may still aid in spreading it. This was the case in Canada in 1952, when an outbreak flared up again after dogs had carried off bones from dead animals.[1] Wolves are thought to play a similar role in the former Soviet Union.[11]
Foot-and-mouth disease infecting humans
Humans can be infected with foot-and-mouth disease through contact with infected animals, but this is extremely rare. Some cases were caused by laboratory accidents. Because the virus that causes FMD is sensitive to stomach acid, it cannot spread to humans via consumption of infected meat, except in the mouth before the meat is swallowed. In the UK, the last confirmed human case occurred in 1966,[12][13] and only a few other cases have been recorded in countries of continental Europe, Africa, and South America. Symptoms of FMD in humans include malaise, fever, vomiting, red ulcerative lesions (surface-eroding damaged spots) of the oral tissues, and sometimes vesicular lesions (small blisters) of the skin. According to a newspaper report, FMD killed two children in England in 1884, supposedly due to infected milk.[14]
Another viral disease with similar symptoms, hand, foot and mouth disease, occurs more frequently in humans, especially in young children; the cause, Coxsackie A virus, is different from FMDV. Coxsackie viruses belong to the Enteroviruses within the Picornaviridae.
Because FMD rarely infects humans, but spreads rapidly among animals, it is a much greater threat to the agriculture industry than to human health. Farmers around the world can lose huge amounts of money during a foot-and-mouth epizootic, when large numbers of animals are destroyed, and revenues from milk and meat production go down.
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Recognising Foot and Mouth Disease
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Foot-and-mouth disease
http://en.wikipedia.org/wiki/Foot-and-mouth_disease
Foot-and-mouth disease or hoof-and-mouth disease (Aphthae epizooticae) is an infectious and sometimes fatal viral disease that affects cloven-hoofed animals, including domestic and wild bovids. The virus causes a high fever for two or three days, followed by blisters inside the mouth and on the feet that may rupture and cause lameness.
Foot-and-mouth disease (FMD) has severe implications for animal farming, since it is highly infectious and can be spread by infected animals through aerosols, through contact with contaminated farming equipment, vehicles, clothing, or feed, and by domestic and wild predators.[1] Its containment demands considerable efforts in vaccination, strict monitoring, trade restrictions, and quarantines, and occasionally the killing of animals.
Susceptible animals include cattle, water buffalo, sheep, goats, pigs, antelope, deer, and bison. It has also been known to infect hedgehogs and elephants;[1][2] llamas, and alpacas may develop mild symptoms, but are resistant to the disease and do not pass it on to others of the same species.[1] In laboratory experiments, mice, rats, and chickens have been successfully infected by artificial means, but they are not believed to contract the disease under natural conditions.[1] Humans are very rarely infected.
The virus responsible for the disease is a picornavirus, the prototypic member of the genus Aphthovirus. Infection occurs when the virus particle is taken into a cell of the host. The cell is then forced to manufacture thousands of copies of the virus, and eventually bursts, releasing the new particles in the blood. The virus is genetically highly variable,[3] which limits the effectiveness of vaccination.
History
The cause of FMD was first shown to be viral in 1897 by Friedrich Loeffler. He passed the blood of an infected animal through a Chamberland filter and found the collected fluid could still cause the disease in healthy animals.
FMD occurs throughout much of the world, and whilst some countries have been free of FMD for some time, its wide host range and rapid spread represent cause for international concern. After World War II, the disease was widely distributed throughout the world. In 1996, endemic areas included Asia, Africa, and parts of South America; as of August 2007, Chile is disease-free,[4] and Uruguay and Argentina have not had an outbreak since 2001. North America and Australia have been free of FMD for many years. New Zealand has never had a case of foot-and-mouth disease.[5] Most European countries have been recognized as disease-free, and countries belonging to the European Union have stopped FMD vaccination.
However, in 2001, a serious outbreak of FMD in Britain resulted in the slaughter of many animals, the postponing of the general election for a month, and the cancellation of many sporting events and leisure activities, such as the Isle of Man TT. Due to strict government policies on sale of livestock, disinfection of all persons leaving and entering farms, and the cancellation of large events likely to be attended by farmers, a potentially economically disastrous epizootic was avoided in the Republic of Ireland,[citation needed] with just one case recorded in Proleek, Co. Louth. In August 2007, FMD was found at two farms in Surrey, England. All livestock were culled and a quarantine erected over the area. Two other suspected outbreaks have occurred since, although these seem now not to be related to FMD. The only reported cases in 2010 were a false alarm from GIS Alex Baker, as proven false by the Florida Farm and Agricultural Department, and confirmed quarantine/slaughter of cattle and pigs has been reported from Miyazaki Prefecture in Japan in June after three cows tested positive. A total of some 270,000 cattle have been ordered slaughtered following the disease's outbreak.
Clinical signs
The incubation period for foot-and-mouth disease virus has a range between two and 12 days.[6] The disease is characterized by high fever that declines rapidly after two or three days, blisters inside the mouth that lead to excessive secretion of stringy or foamy saliva and to drooling, and blisters on the feet that may rupture and cause lameness. Adult animals may suffer weight loss from which they do not recover for several months, as well as swelling in the testicles of mature males, and in cows, milk production can decline significantly. Though most animals eventually recover from FMD, the disease can lead to myocarditis (inflammation of the heart muscle) and death, especially in newborn animals. Some infected animals remain asymptomatic, but they nonetheless carry FMD and can transmit it to others.
Evolution
Of the seven serotypes[7] of this virus, A, C, O, Asia 1, and SAT3 appear to be distinct lineages; SAT 1 and SAT 2 are unresolved clades.[8] The mutation rate of the protein-encoding sequences of strains isolated between 1932 and 2007 has been estimated to be 1.46 × 10-3 substitutions/site/year, a rate similar to that of other RNA viruses. The most recent common ancestor appears to have evolved about 481 years ago (early 16th century). This ancestor then diverged into two clades which have given rise to the extant circulating Euro-Asiatic and South African. This event occurred around 1800.[9] Skyline plot analysis shows a population expansion in the early 20th century, which was then followed by a rapid decline in population size in the late 20th century.
At least seven genotypes of serotype Asia 1 are known.[10]
Transmission
The FMD virus can be transmitted in a number of ways, including close-contact animal-to-animal spread, long-distance aerosol spread and fomites, or inanimate objects, typically fodder and motor vehicles. The clothes and skin of animal handlers, such as farmers, standing water, and uncooked food scraps and feed supplements containing infected animal products can harbor the virus, as well. Cows can also catch FMD from the semen of infected bulls. Control measures include quarantine and destruction of infected livestock, and export bans for meat and other animal products to countries not infected with the disease.
Just as humans may spread the disease by carrying the virus on their clothes and bodies, animals that are not susceptible to the disease may still aid in spreading it. This was the case in Canada in 1952, when an outbreak flared up again after dogs had carried off bones from dead animals.[1] Wolves are thought to play a similar role in the former Soviet Union.[11]
Foot-and-mouth disease infecting humans
Humans can be infected with foot-and-mouth disease through contact with infected animals, but this is extremely rare. Some cases were caused by laboratory accidents. Because the virus that causes FMD is sensitive to stomach acid, it cannot spread to humans via consumption of infected meat, except in the mouth before the meat is swallowed. In the UK, the last confirmed human case occurred in 1966,[12][13] and only a few other cases have been recorded in countries of continental Europe, Africa, and South America. Symptoms of FMD in humans include malaise, fever, vomiting, red ulcerative lesions (surface-eroding damaged spots) of the oral tissues, and sometimes vesicular lesions (small blisters) of the skin. According to a newspaper report, FMD killed two children in England in 1884, supposedly due to infected milk.[14]
Another viral disease with similar symptoms, hand, foot and mouth disease, occurs more frequently in humans, especially in young children; the cause, Coxsackie A virus, is different from FMDV. Coxsackie viruses belong to the Enteroviruses within the Picornaviridae.
Because FMD rarely infects humans, but spreads rapidly among animals, it is a much greater threat to the agriculture industry than to human health. Farmers around the world can lose huge amounts of money during a foot-and-mouth epizootic, when large numbers of animals are destroyed, and revenues from milk and meat production go down.
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Recognising Foot and Mouth Disease
2012/07/31 に公開
Recognising Foot and Mouth Disease is a training resource intended to help veterinarians and animal health officers recognise the clinical signs of foot and mouth disease. (Images of infected animals used in the production of this DVD were obtained from overseas sources.
Recognising Foot and Mouth Disease for veterinarians and animal health officers
2013/03/19 に公開
Recognising Foot and Mouth Disease for veterinarians and animal health officers
2013/03/19 に公開
Recognising Foot and Mouth Disease is a training resource intended to help veterinarians and animal health officers recognise the clinical signs of foot and mouth disease. (Images of FMD infected animals used in the production of this video were obtained from overseas sources.)
Foot and Mouth Disease Threatens Hawaii
2010/05/29 にアップロード
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口蹄疫
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%8F%A3%E8%B9%84%E7%96%AB
口蹄疫（こうていえき、学名 Aphtae epizooticae、英語: foot-and-mouth disease、通称FMD）とは、家畜伝染病のひとつ。鯨偶蹄目（豚、牛、水牛、山羊、羊、鹿、猪、カモシカ、など蹄が偶数に割れている動物）およびハリネズミ、ゾウなどが感染する口蹄疫ウイルスによる感染症。
日本では、家畜伝染病予防法において法定伝染病に指定されており、対象動物は家畜伝染病予防法により牛、めん羊、山羊、豚が指定されているほか（家畜伝染病予防法2条）、同施行令で水牛、しか、いのししが追加指定されている（家畜伝染病予防法施行令1条）。国際獣疫事務局 (OIE) リスト疾病に指定されている[1]。
この病気は、高い伝播性、罹患した動物の生産性の低下、幼獣での高い致死率という特徴を持つ。感染が確認された場合、他の家畜への感染拡大を防ぐため、罹患した患畜は発見され次第殺処分される。また他地域の家畜への伝播を防ぐため、地域・国単位で家畜の移動制限がかけられることから、広い範囲で畜産物の輸出ができなくなる。これらによる経済的被害が甚大なものとなるため、畜産関係者から非常に恐れられている病気である。日本国内で感染の疑われる家畜が発見された場合は、各地の家畜保健衛生所が通報を受け、家畜の診断にあたる。
アジア、中東、アフリカ、南米地域を中心に毎年世界各地で発生している。日本では2000年3月12日、約92年ぶりに宮崎県宮崎市でO型の口蹄疫の発生が見られた[2]。また2010年4月20日に、宮崎県児湯郡でO型の感染が確認された[3]（→2010年日本における口蹄疫の流行）。
世界各国での発生状況については、OIEのデータベース[4][5]を参照のこと。
日本国内で口蹄疫が発生した場合、対応は、家畜伝染病予防法および農林水産省の定める「口蹄疫に関する特定家畜伝染病防疫指針」（防疫指針）[6]に従って行われる。家畜伝染病予防法は第一号法定受託事務にあたり、国の適正な処理確保がされた状態で都道府県に委託されている（詳しくは地方分権一括法を参照）。また、同法では、農水大臣が県知事同様に殺処分等を命ずることができるなどの措置も担保している。
病原体
「口蹄疫ウイルス」も参照
ピコルナウイルス科 (Picornaviridae) アフトウイルス属 (Aphthovirus) の口蹄疫ウイルス (foot-and-mouth disease virus, FMDV) によって発生する。ただ単に「アフトウイルス」と言えば口蹄疫ウイルスを指す。アメリカ合衆国では Hoofs and mouth disease とも呼ばれることがある。
ラブドウイルス科 (Rhabdovirideae) ベシクロウイルス属 (Vesiculovirus) の水胞性口炎ウイルス (vesicular stomatitis virus, VSV) による水胞性口炎も口蹄疫に酷似した症状を示し、牛丘疹性口炎とともに類症鑑別が必要とされる。
1898年、ドイツの医学者フリードリヒ・レフラーとポール・フロッシュにより病原体が突き止められ、細菌より小さいことが確かめられた。これが、初めて確認された濾過性病原体=細胞内寄生体の一つである[7]。
口蹄疫ウイルスは、大きく分けてO型、A型、C型、SAT-1型、SAT-2型、SAT-3型、Asia-1型の7タイプに分類される。そして各タイプはさらに複数のサブタイプに分けられる。
一般的な症状
病理的にはウイルス血症を起こし、外見的には発熱、元気消失、多量のよだれなどが見られ、舌や口中、蹄（ひづめ）の付け根などの皮膚の軟らかい部位に水疱が形成され、それが破裂して傷口になる。「口蹄疫」という病名はこれに由来する。但し、水疱が形成されないケースも報告されている。基本的には口蹄疫には他のウイルス感染症と同じように不顕性感染があり、症状がまったくなくても、感染区域にいた牛・豚は感染症の媒介者になり得る。
水疱が破裂した際の傷の痛み（細菌によるその後の二次感染も含む）で摂食や歩行が阻害され、体力を消耗する。幼畜の場合、致死率が50%に達する場合もあるが、成畜では数パーセントである。しかし上の症状に伴い乳収量や産肉量が減少するため、畜産業に対しては大きな打撃となる。
伝播
家畜の伝染病の中では最も伝染力の強い疾病でもあり、典型的な水疱形成前からウイルスが排出される。ウイルス血症を起こすことから感染動物の全て組織、分泌物、糞便が感染源となる。例えば、精液中にもウイルスが含まれる為、交配やウイルス汚染された精液を使用すると人工授精でも感染する。牛乳には水疱形成の4日程度前からウイルスが排出される。
潜伏期間は動物の種類によって異なりウシは約6日、ヒツジは約9日、ブタは約10日とされているが、実際には感染時ウイルス量と関係があり、多量であれば潜伏期間は短くなる。感染した1匹の豚は1日に4億個のウイルス粒子をまき散らし、10粒子で牛を感染させることができる[12]。
野鳥、犬、猫、ネズミは口蹄疫に感受性はなく感染しないが、ウイルスを運ぶ可能性があり、移動制限を受ける[13]。
病原体が付着した塵により空気感染もする。飼料も感染源となり、ワラに付着した口蹄疫ウイルスは夏では4週間、冬では9週間、フスマでは20週間生存すると言われており、稲藁や麦藁に付着して入ってくる可能性も危惧されている[14]。水疱が破裂した際に出たウイルスや糞便中のウイルスが塵と共に風に乗るなどして陸上では65km、海上では250km以上移動することもある。幾つかの例があるが、実際に1967年から1968年のイギリスでの感染事例では、ドーバー海峡を越えフランスから伝播した。また、1981年にデンマークからスウェーデンへと伝播している。ヨーロッパ以外では、1985年ヨルダンからイスラエルへの伝播例も報告されている。
アウトブレイクの引き金となる最も重大な感染ルートは肉製品によるものである[15]。
宿主
反芻動物では、水疱症状治癒後またはワクチン接種による免疫獲得後にもウイルスは食道や咽頭部位に長期間存在し排出が続く。従って、免疫を獲得した反芻動物も不顕性感染状態（キャリア）となり再び感染源となる例が報告される。水牛やウシではウイルスを数年間排出し続け、ウイルスは遺伝的な変化を起こす。国際的には、4週間以上排出が続く状態を「キャリア」と定義している。ただし、豚はキャリアにならないとされている。
感染動物の死後
屠殺動物では死後硬直が最大になる頃には、乳酸により組織中のpHは、5.7程度まで低下し筋肉組織内のウイルスは減少する。pHの低下は動物によって（牛は低下が大きくブタは少ない）或いは個体差がある。しかし、一般的にはと殺後には直ちに冷凍または冷蔵されるため、pH低下によるウイルスの減少は期待できず、脂肪、骨髄だけでなく塩漬乾燥調理を施したハム、ベーコンには不活化されていないウイルスが約180日後も残存する事が報告されている。
ヒトへの感染
ウイルス学の立場から、口蹄疫ウイルスは濃厚接触がある場合、感染することがある。発熱や口腔内水疱症等が主症状で輸液等で回復する[16]。また科学的に実証される死亡例は報告されていない。ヒトからヒトへの感染例は確認されていない[17][16]。感染した家畜の肉を食べて感染する事は無い[15]。加熱処理をしていない生乳を飲んで感染したとする報告はあるが、生乳を飲むこと自体が稀であり、また仮に飲み、そして仮に感染したとしても症状がゆるいことから、公衆衛生の問題としては扱われていない[15]。イギリスの公衆衛生検査サービス（PHLS。現在は統合されて 英国健康保護局 (HPA) となっている）の David Brown はパスチャライゼーション（低温保持殺菌及び高温短時間殺菌）ではこのウイルスを不活化できないだろうと述べている[18]。ただし、パスチャライゼーションされたミルクから感染した例は報告されていない[17]。
稀に感染してもヒトでの症状は、家畜のそれと違い、穏やかである[17]。潜伏期間は2～6日ほど[17]。発熱、喉の痛みが起き、足・口内・舌に水泡ができる[17]。最後に水泡が出来た日から約1週間で輸液等だけでほぼ回復する[16][17]。ヒトでの持続感染は知られていない[16][19]。きちんと治療すれば死亡した例も知られていない[16][19]。40例以上のヒトの感染例から見つかったウィルスの型はO型が一番多く、次にC型が多い。A型は稀であった[16][17]。
感染による症状自体は問題とはならないものの、ヒトがウイルスの保有者（無症候性キャリア）となり、他の動物への感染源となる可能性がある[16][20]ため、感染源との接触は極力避けなければならない。例えば口蹄疫流行国からきた旅行者が、アメリカ合衆国へ入国する場合などに、空港で、「過去2週間以内に家畜に触れたことがあるか、家畜の農場に居たことがあるか」等と聞かれることがある。
感染報告の例
1834年、3人の獣医が牛の生乳を故意に飲み、感染したとする報告がある[17]。当時は口蹄疫ウィルスが単離確定されていない[16]。
1884年、イギリスのドーバーで205人に感染の疑いがあり、ミルクにより最低でも2人の子供が口蹄疫に感染して死亡したとの報告がある[18]。当時は口蹄疫ウィルスが単離確定されていない[16]。
1966年、イギリスのドーバーで感染が確認されているが、予後の記録はない[17][18][21]。
なお、ウイルスは単離確定されていなくても、抗体検査は信用性がある。また、1880年代には口蹄疫の抗体検査は確立していた。
農水省は、口蹄疫の報道発表文の冒頭に毎回「口蹄疫は、牛、豚等の偶蹄類の動物の病気であり、人に感染することはありません。」という文を付けている。
診断
日本では、防疫指針に基づき、遺伝子検査による診断を行う。具体的には、農家や獣医師などが水疱などの症状によって疑いを持つと、各地方にある家畜保健衛生所に通報する。家畜保健衛生所は2時間以内に立ち入り検査し、同時に複数の個体から「血液」「水疱上皮」（水疱上皮は2cm角または合計 1g以上）「水泡液」等の試料を採取する。幼獣等の死亡検体からは、心筋、リンパ節、内臓を試料として採集する事もある。口蹄疫の疑いがある場合には、水疱上皮などの試料は、pH 7.2～7.6に厳密に調製された保存液に入れ、容器の破損、内容物の腐敗、病原体の拡散を防ぐため厳重に梱包し凍結させないように冷蔵保存して動物衛生研究所（動衛研）に運搬する。血液や体液も冷蔵保存で運搬する。検査は動衛研海外病研究施設（小平市）において24時間体制で行われ、約6時間で判定可能な、RT-PCR法で遺伝子診断を行う。遺伝子診断全過程には約半日（輸送や行政手続きも含む。ウイルス分離には2-7日）かかる[22]。陽性となれば「疑い例 (suspected case)」となり、行政・マスコミでは「口蹄疫」として扱われるようになる。更に確定診断の為には、培養した病原体により正確な判定が可能なELISA法（血清検査。培養に数日かかる）により検査が行われ、陽性であれば「確認例、確定例 (confirmed case)」となる。この時、血清型（O型が多いが、7種類以上ある）さらにOIEの口蹄疫国際確定診断センター (WRLFMD) である英国の「パーブライト研究所 (Pirbright Laboratory)」にデータを送付する。
写真判定
2010年の例では、感染拡大に伴い診断の迅速化が求められ、6月9日の都城第1例（280例）から、農水省動物衛生課の獣医師による写真判定で診断をしている[23][24]。
鑑別
類似症状を呈する感染症は複数有り、確定診断の為には鑑別診断を行う必要がある。類似症状のウイルス感染は豚では「豚痘」「豚水疱病」「水疱性口炎」「水疱疹」などがあり、牛では「趾間腐爛」「牛伝染性鼻気管炎」「牛ウイルス性下痢」「ブルータング」との鑑別が必要とされる。 但し、「水疱病」「水疱性口炎」は日本国内での発生例は報告されていないが、臨床症状だけでは口蹄疫と区別することは出来ず、ELISA法や培養により判定する必要がある。
治療・殺処分
致命的な病気ではないが、本疾病に対して治療が選択されることは基本的に無い。前記のとおり偶蹄類が感染する伝染病の中でも最も伝染力が強い部類に入り、蔓延すれば畜産業界に経済的な大打撃を与えかねない疾病でもあるため、患畜として確認され次第、家畜伝染病予防法に基づき、患畜のみならず同じ畜舎に飼われる家畜も全て速やかに殺処分される。
殺処分は狂犬病のような第17条第1項による都道府県知事の権限ではなく、第16条第1項に基づく家畜保健衛生所の家畜防疫員の指示により患畜と確認され次第、直ちに行われる。この指示書も第17条第1項に基づく『殺処分命令書』ではなく、第16条に基づく『と殺指示書』という形式で発せられる（命令の内容および効力に事実上差は無い）。
Foot and Mouth Disease Threatens Hawaii
2010/05/29 にアップロード
An outbreak of foot and mouth disease in Japan has stopped all imports of beef and pork. 5/28/2010.
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口蹄疫
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%8F%A3%E8%B9%84%E7%96%AB
口蹄疫（こうていえき、学名 Aphtae epizooticae、英語: foot-and-mouth disease、通称FMD）とは、家畜伝染病のひとつ。鯨偶蹄目（豚、牛、水牛、山羊、羊、鹿、猪、カモシカ、など蹄が偶数に割れている動物）およびハリネズミ、ゾウなどが感染する口蹄疫ウイルスによる感染症。
日本では、家畜伝染病予防法において法定伝染病に指定されており、対象動物は家畜伝染病予防法により牛、めん羊、山羊、豚が指定されているほか（家畜伝染病予防法2条）、同施行令で水牛、しか、いのししが追加指定されている（家畜伝染病予防法施行令1条）。国際獣疫事務局 (OIE) リスト疾病に指定されている[1]。
この病気は、高い伝播性、罹患した動物の生産性の低下、幼獣での高い致死率という特徴を持つ。感染が確認された場合、他の家畜への感染拡大を防ぐため、罹患した患畜は発見され次第殺処分される。また他地域の家畜への伝播を防ぐため、地域・国単位で家畜の移動制限がかけられることから、広い範囲で畜産物の輸出ができなくなる。これらによる経済的被害が甚大なものとなるため、畜産関係者から非常に恐れられている病気である。日本国内で感染の疑われる家畜が発見された場合は、各地の家畜保健衛生所が通報を受け、家畜の診断にあたる。
アジア、中東、アフリカ、南米地域を中心に毎年世界各地で発生している。日本では2000年3月12日、約92年ぶりに宮崎県宮崎市でO型の口蹄疫の発生が見られた[2]。また2010年4月20日に、宮崎県児湯郡でO型の感染が確認された[3]（→2010年日本における口蹄疫の流行）。
世界各国での発生状況については、OIEのデータベース[4][5]を参照のこと。
日本国内で口蹄疫が発生した場合、対応は、家畜伝染病予防法および農林水産省の定める「口蹄疫に関する特定家畜伝染病防疫指針」（防疫指針）[6]に従って行われる。家畜伝染病予防法は第一号法定受託事務にあたり、国の適正な処理確保がされた状態で都道府県に委託されている（詳しくは地方分権一括法を参照）。また、同法では、農水大臣が県知事同様に殺処分等を命ずることができるなどの措置も担保している。
病原体
「口蹄疫ウイルス」も参照
ピコルナウイルス科 (Picornaviridae) アフトウイルス属 (Aphthovirus) の口蹄疫ウイルス (foot-and-mouth disease virus, FMDV) によって発生する。ただ単に「アフトウイルス」と言えば口蹄疫ウイルスを指す。アメリカ合衆国では Hoofs and mouth disease とも呼ばれることがある。
ラブドウイルス科 (Rhabdovirideae) ベシクロウイルス属 (Vesiculovirus) の水胞性口炎ウイルス (vesicular stomatitis virus, VSV) による水胞性口炎も口蹄疫に酷似した症状を示し、牛丘疹性口炎とともに類症鑑別が必要とされる。
1898年、ドイツの医学者フリードリヒ・レフラーとポール・フロッシュにより病原体が突き止められ、細菌より小さいことが確かめられた。これが、初めて確認された濾過性病原体=細胞内寄生体の一つである[7]。
口蹄疫ウイルスは、大きく分けてO型、A型、C型、SAT-1型、SAT-2型、SAT-3型、Asia-1型の7タイプに分類される。そして各タイプはさらに複数のサブタイプに分けられる。
一般的な症状
病理的にはウイルス血症を起こし、外見的には発熱、元気消失、多量のよだれなどが見られ、舌や口中、蹄（ひづめ）の付け根などの皮膚の軟らかい部位に水疱が形成され、それが破裂して傷口になる。「口蹄疫」という病名はこれに由来する。但し、水疱が形成されないケースも報告されている。基本的には口蹄疫には他のウイルス感染症と同じように不顕性感染があり、症状がまったくなくても、感染区域にいた牛・豚は感染症の媒介者になり得る。
水疱が破裂した際の傷の痛み（細菌によるその後の二次感染も含む）で摂食や歩行が阻害され、体力を消耗する。幼畜の場合、致死率が50%に達する場合もあるが、成畜では数パーセントである。しかし上の症状に伴い乳収量や産肉量が減少するため、畜産業に対しては大きな打撃となる。
伝播
家畜の伝染病の中では最も伝染力の強い疾病でもあり、典型的な水疱形成前からウイルスが排出される。ウイルス血症を起こすことから感染動物の全て組織、分泌物、糞便が感染源となる。例えば、精液中にもウイルスが含まれる為、交配やウイルス汚染された精液を使用すると人工授精でも感染する。牛乳には水疱形成の4日程度前からウイルスが排出される。
潜伏期間は動物の種類によって異なりウシは約6日、ヒツジは約9日、ブタは約10日とされているが、実際には感染時ウイルス量と関係があり、多量であれば潜伏期間は短くなる。感染した1匹の豚は1日に4億個のウイルス粒子をまき散らし、10粒子で牛を感染させることができる[12]。
野鳥、犬、猫、ネズミは口蹄疫に感受性はなく感染しないが、ウイルスを運ぶ可能性があり、移動制限を受ける[13]。
病原体が付着した塵により空気感染もする。飼料も感染源となり、ワラに付着した口蹄疫ウイルスは夏では4週間、冬では9週間、フスマでは20週間生存すると言われており、稲藁や麦藁に付着して入ってくる可能性も危惧されている[14]。水疱が破裂した際に出たウイルスや糞便中のウイルスが塵と共に風に乗るなどして陸上では65km、海上では250km以上移動することもある。幾つかの例があるが、実際に1967年から1968年のイギリスでの感染事例では、ドーバー海峡を越えフランスから伝播した。また、1981年にデンマークからスウェーデンへと伝播している。ヨーロッパ以外では、1985年ヨルダンからイスラエルへの伝播例も報告されている。
アウトブレイクの引き金となる最も重大な感染ルートは肉製品によるものである[15]。
宿主
反芻動物では、水疱症状治癒後またはワクチン接種による免疫獲得後にもウイルスは食道や咽頭部位に長期間存在し排出が続く。従って、免疫を獲得した反芻動物も不顕性感染状態（キャリア）となり再び感染源となる例が報告される。水牛やウシではウイルスを数年間排出し続け、ウイルスは遺伝的な変化を起こす。国際的には、4週間以上排出が続く状態を「キャリア」と定義している。ただし、豚はキャリアにならないとされている。
感染動物の死後
屠殺動物では死後硬直が最大になる頃には、乳酸により組織中のpHは、5.7程度まで低下し筋肉組織内のウイルスは減少する。pHの低下は動物によって（牛は低下が大きくブタは少ない）或いは個体差がある。しかし、一般的にはと殺後には直ちに冷凍または冷蔵されるため、pH低下によるウイルスの減少は期待できず、脂肪、骨髄だけでなく塩漬乾燥調理を施したハム、ベーコンには不活化されていないウイルスが約180日後も残存する事が報告されている。
ヒトへの感染
ウイルス学の立場から、口蹄疫ウイルスは濃厚接触がある場合、感染することがある。発熱や口腔内水疱症等が主症状で輸液等で回復する[16]。また科学的に実証される死亡例は報告されていない。ヒトからヒトへの感染例は確認されていない[17][16]。感染した家畜の肉を食べて感染する事は無い[15]。加熱処理をしていない生乳を飲んで感染したとする報告はあるが、生乳を飲むこと自体が稀であり、また仮に飲み、そして仮に感染したとしても症状がゆるいことから、公衆衛生の問題としては扱われていない[15]。イギリスの公衆衛生検査サービス（PHLS。現在は統合されて 英国健康保護局 (HPA) となっている）の David Brown はパスチャライゼーション（低温保持殺菌及び高温短時間殺菌）ではこのウイルスを不活化できないだろうと述べている[18]。ただし、パスチャライゼーションされたミルクから感染した例は報告されていない[17]。
稀に感染してもヒトでの症状は、家畜のそれと違い、穏やかである[17]。潜伏期間は2～6日ほど[17]。発熱、喉の痛みが起き、足・口内・舌に水泡ができる[17]。最後に水泡が出来た日から約1週間で輸液等だけでほぼ回復する[16][17]。ヒトでの持続感染は知られていない[16][19]。きちんと治療すれば死亡した例も知られていない[16][19]。40例以上のヒトの感染例から見つかったウィルスの型はO型が一番多く、次にC型が多い。A型は稀であった[16][17]。
感染による症状自体は問題とはならないものの、ヒトがウイルスの保有者（無症候性キャリア）となり、他の動物への感染源となる可能性がある[16][20]ため、感染源との接触は極力避けなければならない。例えば口蹄疫流行国からきた旅行者が、アメリカ合衆国へ入国する場合などに、空港で、「過去2週間以内に家畜に触れたことがあるか、家畜の農場に居たことがあるか」等と聞かれることがある。
感染報告の例
1834年、3人の獣医が牛の生乳を故意に飲み、感染したとする報告がある[17]。当時は口蹄疫ウィルスが単離確定されていない[16]。
1884年、イギリスのドーバーで205人に感染の疑いがあり、ミルクにより最低でも2人の子供が口蹄疫に感染して死亡したとの報告がある[18]。当時は口蹄疫ウィルスが単離確定されていない[16]。
1966年、イギリスのドーバーで感染が確認されているが、予後の記録はない[17][18][21]。
なお、ウイルスは単離確定されていなくても、抗体検査は信用性がある。また、1880年代には口蹄疫の抗体検査は確立していた。
農水省は、口蹄疫の報道発表文の冒頭に毎回「口蹄疫は、牛、豚等の偶蹄類の動物の病気であり、人に感染することはありません。」という文を付けている。
診断
日本では、防疫指針に基づき、遺伝子検査による診断を行う。具体的には、農家や獣医師などが水疱などの症状によって疑いを持つと、各地方にある家畜保健衛生所に通報する。家畜保健衛生所は2時間以内に立ち入り検査し、同時に複数の個体から「血液」「水疱上皮」（水疱上皮は2cm角または合計 1g以上）「水泡液」等の試料を採取する。幼獣等の死亡検体からは、心筋、リンパ節、内臓を試料として採集する事もある。口蹄疫の疑いがある場合には、水疱上皮などの試料は、pH 7.2～7.6に厳密に調製された保存液に入れ、容器の破損、内容物の腐敗、病原体の拡散を防ぐため厳重に梱包し凍結させないように冷蔵保存して動物衛生研究所（動衛研）に運搬する。血液や体液も冷蔵保存で運搬する。検査は動衛研海外病研究施設（小平市）において24時間体制で行われ、約6時間で判定可能な、RT-PCR法で遺伝子診断を行う。遺伝子診断全過程には約半日（輸送や行政手続きも含む。ウイルス分離には2-7日）かかる[22]。陽性となれば「疑い例 (suspected case)」となり、行政・マスコミでは「口蹄疫」として扱われるようになる。更に確定診断の為には、培養した病原体により正確な判定が可能なELISA法（血清検査。培養に数日かかる）により検査が行われ、陽性であれば「確認例、確定例 (confirmed case)」となる。この時、血清型（O型が多いが、7種類以上ある）さらにOIEの口蹄疫国際確定診断センター (WRLFMD) である英国の「パーブライト研究所 (Pirbright Laboratory)」にデータを送付する。
写真判定
2010年の例では、感染拡大に伴い診断の迅速化が求められ、6月9日の都城第1例（280例）から、農水省動物衛生課の獣医師による写真判定で診断をしている[23][24]。
鑑別
類似症状を呈する感染症は複数有り、確定診断の為には鑑別診断を行う必要がある。類似症状のウイルス感染は豚では「豚痘」「豚水疱病」「水疱性口炎」「水疱疹」などがあり、牛では「趾間腐爛」「牛伝染性鼻気管炎」「牛ウイルス性下痢」「ブルータング」との鑑別が必要とされる。 但し、「水疱病」「水疱性口炎」は日本国内での発生例は報告されていないが、臨床症状だけでは口蹄疫と区別することは出来ず、ELISA法や培養により判定する必要がある。
治療・殺処分
致命的な病気ではないが、本疾病に対して治療が選択されることは基本的に無い。前記のとおり偶蹄類が感染する伝染病の中でも最も伝染力が強い部類に入り、蔓延すれば畜産業界に経済的な大打撃を与えかねない疾病でもあるため、患畜として確認され次第、家畜伝染病予防法に基づき、患畜のみならず同じ畜舎に飼われる家畜も全て速やかに殺処分される。
殺処分は狂犬病のような第17条第1項による都道府県知事の権限ではなく、第16条第1項に基づく家畜保健衛生所の家畜防疫員の指示により患畜と確認され次第、直ちに行われる。この指示書も第17条第1項に基づく『殺処分命令書』ではなく、第16条に基づく『と殺指示書』という形式で発せられる（命令の内容および効力に事実上差は無い）。
- 2010年の例では、第10例目の川南町・畜産試験場の豚486頭から、遺伝子診断を待たず写真判定による即日処分を開始している。ただし殺処分が間に合わない、農家の同意が得られないなどの理由でPCR判定を待ってからの殺処分する場合が多かった。
日本では、「家畜伝染病予防法」と「防疫指針」に基づき各種の対策が行われている。 家畜伝染病予防法 公布:昭和26年5月31日 法律第166号 最終改正:平成17年10月21日 法律第102号）
家畜伝染病予防法施行規則（昭和26年5月31日農林省令第35号）最終改正：平成22年3月9日農林水産省令第15
口蹄疫に関する特定家畜伝染病防疫指針 平成16年12月1日 農林水産大臣公表
付属文書 「留意事項」口蹄疫に関する特定家畜伝染病防疫指針に基づく発生予防及びまん延防止措置の実施にあたっての留意事項 平成16年12月1日 農林水産省消費・安全局長 都道府県知事あて通知
（注）なお防疫指針の発表に伴い、「要領」（口蹄疫防疫要領 2002年（平成14年）6月24日付け農林水産省生産局畜産部長通知）は廃止された。「海外悪性伝染病防疫要領」（農林水産省畜産局長通達、50畜A第3843号、1975年（昭和50年）9月16日付、一部改正1976年（昭和51年）7月5日）は新要領とともに廃止済み[25]。
対策の基本は「検疫」、「早期発見と殺処分」、「半径10kmの移動制限区域、半径20kmの搬出制限区域」である。2010年日本の例では、2箇所の感染中心地に対し、畜産関係車両消毒ポイント（検問所）を、24時間33箇所と日中（9ないし15時間）9箇所設定している。
防疫指針が防疫線半径を原則20kmとしてるのは制限は緩いのではないかという意見もある。2010年の例では、約80km離れたえびの市を除き感染は防疫線内であったが、衣服等への付着を通じてウイルスが拡散する可能性もあるため、2010年5月17日、農水省のガイドラインでは獣医師に対する指導・依頼事項として、
b 当該農場を去る前に、身体、衣服、眼鏡その他の携行用具の消毒並びに車両の洗浄及び消毒を行い、直ちに帰宅するとともに、帰宅後は、更に車両、携行用具、衣服等の完全な消毒を行い、入浴して身体を十分に洗うこと。
c 異常畜が本病でないと判明するまでは、偶蹄類の動物と接触しないこと。なお、本病と判明した場合は、異常畜を診断し、又は検案した後7日間は偶蹄類の動物と接触しないこと[6]。
とし、防疫作業員に対しても同様な規制を定めている。
防疫指針の問題点
大阪府立大准教授（獣医学）の向本雅郁は、口蹄疫マニュアル（防疫指針）は「机上の空論だった」として改訂すべきだという[26]。
なぜこれだけ広がったと思うか 「口蹄疫は牛の病気だと思いがちだが、豚に感染したのが大きかった。豚は牛よりも100倍から2千倍のウイルスを体内につくり放出する。豚の感染力が高いというのは、教科書レベルで書いてある基本的なことだ」
防疫体制をしっかりしていても防げなかった 「ウイルスの媒体が、ハエやアブなどの昆虫となると、牛舎の構造上の問題がある。鳥インフルの場合は、防虫ネットを張っていたが、牛舎を完全に封鎖するのは現実的ではなかったのだろう」
空気感染の可能性は 「空気感染だったらもっと一気に、同心円状に広がる。今回は、割と順番に南下している。媒体の可能性としては、野生動物か昆虫が大きいのでは」（風を考慮しない場合の仮説）
具体的な改善点は 「マニュアル上、口蹄疫ウイルスの判定は動物衛生研究所でしかできないことになっている。それでは遅い。診断は迅速にすべきで、都道府県レベルの家畜保健衛生所に判定権限を下ろすべきだ」
ほかには 「早く殺処分して埋却ということになるが、今回の大規模な処分はマニュアル上も想定されず、埋却地が足らないという問題が起きた。感染しているのに、殺される順番待ちをしている状態を改善しなくてはいけない。マニュアルは当然書き直されるべきだと思う」
2010年6月 口蹄疫対策特別措置法
口蹄疫対策特別措置法口蹄疫対策特別措置法（平成22年6月4日法律第44号）（平成22年6月から平成24年3月31日までの時限立法）（家畜伝染病予防法より優先して適用される） 口蹄疫対策特別措置法施行令（平成22年政令第146号）
口蹄疫対策特別措置法施行規則（平成22年農林水産省令第41号）
口蹄疫防疫措置実施マニュアル（平成22年6月24日22消安第2898号 農林水産省消費・安全局長通知） 1.農場から家畜保健衛生所に通報があれば、2時間以内に立ち入り検査
2.動衛研の遺伝子検査を待たず、写真で感染疑いを早期に判定
3.疑い確認から24時間以内の殺処分、埋却
予防
口蹄疫ワクチン（英国メリアル社製Aftopor）は存在するが、基本的に使用しない（異なる見解あり[32]）。その理由は
- 感染の診断が不可能になるので、その後の予防が著しく困難になる。また感染した動物と抗体の区別がつかないのでワクチンが投与された個体が生きている間は輸出相手国が輸入再開の許可を出さないケースが多く、産業への長期的打撃が大きい。
- 100%の効果がないので、感染源になったり偽の安心を生む。現在あるワクチンは（生体内での免疫の）有効期間が6ヶ月で、個別の型にしか効かない。新たに感染した場合、排除するのではなくキャリア（潜在保菌患畜）（1-2年という論文も存在）となり危険である。またウィルスの変異速度がはやく、免疫効果が未知数。
- 日本では、2010年以前に使用例がなく不安である。
- ワクチン接種された動物は食品に使えない。[要出典]
- 接種範囲の決定が困難である。
- ワクチン接種、診断、殺処分の3つを兼業ができるのは獣医師だけであり、流行期に過重な負担となり実行不可能に近い。
外国では成功例（2000年のオランダなど）と失敗例（アルゼンチンなど）の両方がある。特にオランダの場合、英国で700万頭の被害が出る流行の飛び火を押さえ込んだので印象的である。
利点は、処分が間に合っていない対策として「時間稼ぎ」できる点とされる。特に豚からのウイルス拡散量が格段に減少するとされる。しかし「地域限定での全頭殺処分」は制圧の切り札のように見えるが、農家からの拒否反応があることや、財産権や家畜伝染病予防法など法律上色々困難があり、農家や地域に与える有形無形の打撃など未経験分野であり、その対応が困難であった。（国の経済援助で解決。）また処分頭数があまりにも多くなるため（2010年の日本の例では、5月中旬の10km圏では15万頭程度）、人員・資材・機材・敷地の確保や、それらの衛生確保も難しい。さらに実行した場合にウイルスが既に広範囲・高濃度で拡散済みであるので、制圧できるか疑わしいところがある。
消毒
消毒薬
農水省が発表した情報を動衛研がまとめた「日本の口蹄疫情報」の中で、「口蹄疫防疫に使う消毒薬の作り方」として「4%炭酸ソーダ（炭酸ナトリウム）（Na2CO3）液」を挙げ、ホルマリンおよび他の消毒剤と混ぜないこと、容器は金属製、ポリエチレン製いずれでもかまわないことが付記されている[34]。また、「海外悪性伝染病防疫要領」に記載されているその他の消毒薬」として、2%苛性（カセイ）ソーダ(NaOH)（水酸化ナトリウム）、2%苛性カリ（KOH（水酸化カリウム）、10%ホルマリンを挙げている。
市販消毒薬で、口蹄疫ウイルスに対する明らかな効果が認められたものは下記の通り（濃度は外部リンク先参照）[35][36]。
ヨウ素系消毒薬 バイオシッド30（旧称「リンドレス」、 ファイザー）、クリンナップルA（甲陽化学）、動物用イソジン（明治製菓）、ファインホール（東京ファインケミ）、ポリアップ16（共和発酵、あすか製薬）
塩素系消毒薬 アンテック・ビルコンS（バイエル）、クレンテ（エーザイ、日産化学）、スミクロール（住友製薬、有恒薬品）
アルデヒド系消毒薬（グルタルアルデヒド） グルタクリーン（日本全薬工業、科学飼料研究所、ヤシマ）
その他 クリアキル-100（塩野義、田村）、アリバンド（甲陽科学）
地面の表面がムラなく白くなる程度の地面への消石灰の散布が、基本として強く奨励されている[37]。
消毒薬で万全ではない
消毒で口蹄疫ウイルスを100%防げる訳ではない[9]。ウイルスが消毒に強いこと、空気感染があること、昆虫（ハエやゴキブリなど）による感染があること、家畜の全ての皮膚や粘膜を常時消毒出来ないこと、飼料、稲わら、もみ殻、運搬車、飼育員、検査者、来客などに付着していることなどが理由として考えられているが、どれも有力な説ではあるが状況証拠である。
「逆性石けん」は口蹄疫に効果がない
「結核菌及び大部分のウイルスに対する殺菌効果は期待できない」日本薬局方添付文書情報 [38]。「逆性石けん」は表面の脂質を分解する「石けん」であるので、脂質であるエンベロープを持つ鳥インフルエンザウイルス等を分解し有効ではあるが、エンベロープを持たない口蹄疫ウイルス等にはほとんど効果がない。
「逆性石けん（パコマ、アストップなど）は口蹄疫ウイルスには効果がない。」千葉県南部家畜保健衛生所（「パコマ」はエーザイ製の逆性石けん）[39]
宮崎県は逆性石けんを使用
2010年の宮崎県での流行時、公的農場において消毒に逆性石けんを主用していた例があった。（4月28日確認、10例目、豚の1例目。宮崎県畜産試験場川南支場） 現行の宮崎県の農場衛生管理マニュアル（要約版）（2010年11月作成、2011年1月最終報告発表後閲覧、全文はネット上にない）でも逆性石けんによる消毒が一番目に推奨されている。「②逆性石けん等の消毒液を噴霧するか、浸漬しましょう。」[40]
北海道のマニュアル（平成15年）では、口蹄疫の特殊性が明記されている。「踏み込み消毒槽、車両のタイヤ消毒槽の消毒液には両性石けん（口蹄疫発生時等は別紙口蹄疫に有効な消毒薬を使用）を、また、手指の消毒液には逆性石けん等（口蹄疫発生時等は別紙口蹄疫に有効な消毒薬を使用）を用い、2～3日間隔で交換する」。[41]
（注）流行がアイスランドの火山爆発と重なり、各県からの注文も殺到し、品不足になった欧州製薬品があった[42][43][44]。
2010年11月からの韓国での流行では、全ての消毒薬が水で希釈して使用するタイプのため、気温が氷点下になる地域では消毒効果が少ないことが問題とされた（特に消毒槽や道路検疫などで困難があった）。
事例
1870年、アメリカ合衆国で9頭。
日本の旗 1899年に茨城県で発生し、1902年まで東京府、京都府ほか5県で3,459頭の牛が感染した。その牛で作った種痘ワクチンにより米国で口蹄疫が広がったことがあるという。当時の呼び名は流行性鵞口瘡（ガコウソウ）[16]、鵞口瘡脚熱、牛の舌病、伝染性鵞口瘡、口足病など[47]。
1908年に東京府、神奈川県、兵庫県、新潟県で522頭の感染が記録されている。1909年から1999年まで日本での感染の記録はない（感染牛の輸入例があるが）。
ドイツの旗 その頃ドイツでは5年間で370万頭感染した。
1914年、アメリカ合衆国ミシガン州を中心に牛、羊、豚が17万頭。被害総額450万ドル。
アメリカ合衆国の旗 1924年、アメリカ合衆国カリフォルニア州で、10万9000頭の家畜と2万2000頭の鹿。
1934年、日本領朝鮮（現大韓民国）
1967年10月、イギリスシュロップシャーで報告。被害は44万2000頭、3億7000万ポンド。（→en:1967 United Kingdom foot-and-mouth epidemic）
1997年3月19日、台湾新竹市で報告。380万頭以上の豚が殺され、69億USドルの被害となった。それまで台湾は豚肉の輸出国だったが、これにより台湾の豚肉産業は崩壊した。
2000年、3月25日から4月9日に宮崎県で3戸、5月11日に北海道で1戸の感染が確認、6月9日には終息。日本列島では約92年ぶりの発生となった。
2000年、韓国坡州市の牛から発見され、全国的にイベントの中止などの措置が取られるなどの影響が出た。
「2010年日本における口蹄疫の流行」も参照
http://ja.wikipedia.org/wiki/2010%E5%B9%B4%E6%97%A5%E6%9C%AC%E3%81%AB%E3%81%8A%E3%81%91%E3%82%8B%E5%8F%A3%E8%B9%84%E7%96%AB%E3%81%AE%E6%B5%81%E8%A1%8C
外部リンク
口蹄疫に関する情報 - 農林水産省
動物検疫所 - 農林水産省動物検疫所
口蹄疫 関連情報 - 動物衛生研究所
口蹄疫に関する情報提供について - 宮崎県庁
消費者のみなさまへ、畜産農家のみなさまへ - JAグループ宮崎
口蹄疫Q&A - 日本獣医学会
口蹄疫ページ（英語） 英国家畜衛生研究所 (IAH)
最終更新 2014年1月27日
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手足口病
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E6%89%8B%E8%B6%B3%E5%8F%A3%E7%97%85
https://www.google.co.jp/search?hl=ja&rlz=1T4GGHP_jaJP443JP443&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1536&bih=694&q=%E6%89%8B%E8%B6%B3%E5%8F%A3%E7%97%85+%E5%A4%A7%E4%BA%BA&oq=%E6%89%8B%E8%B6%B3%E5%8F%A3%E7%97%85&gs_l=img.1.2.0l10.2029.21311.0.25312.2.2.0.0.0.0.180.334.0j2.2.0.crnk...0...1..45.img..1.1.152.abH6dxgIJzo
手足口病（てあしくちびょう、英: Hand, foot and mouth disease; HFMD）は、コクサッキーウイルスの一種が原因となって起こるウイルス性疾患である。病名は手の平、足の裏、口内に水疱が発生することに由来する（後述参考）。乳児や幼児によく見られる疾患であるが、成人にも見られる。乳児ではまれに死亡することがある。夏季を中心に流行し、汗疹と間違えられやすい。
原因となるウイルスには、ピコルナウイルス科内のエンテロウイルス属に属するコクサッキーウイルスA16が主で、他にA4, 5, 9, 10、B2, 5、またエンテロウイルス71型も原因となる[1]。
手足口病の症状としては次のようなものがある。
初期症状として発熱と咽頭痛がある。1 - 2日後には手掌や足底、膝裏、足の付け根（臀部）[2]などに痛みを伴う水疱性丘疹が生じ、口内にも水疱が出現する。これが7 - 10日間続く。ただし、常に全ての徴候が出現するとは限らない。
多くの場合、1週間から10日程度で自然に治癒するが、まれに急性髄膜炎が合併し急性脳炎を生じる。エンテロウイルス71の感染症例では、他のウイルスを原因とする場合より頭痛、嘔吐などの中枢神経系合併症の発生率が高い[2]。また、コクサッキーウイルスA16感染症例では心筋炎合併の報告がある[2]。
補足
本症は、家畜感染症である口蹄疫とは異なる（口蹄疫の原因もピコルナウイルス科の一種であるが、ヒトにおいては発症しない）。
最終更新 2013年12月16日
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Hand Foot and Mouth Disease
2011/11/20 にアップロード
This is what hand, foot and mouth disease looks like, in case anyone was curious
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